Después de más de un año de pandemia, muchos conceptos relacionados con el COVID-19 se han ido transformando a la vez que conocíamos mejor cómo se comportaba el virus. Mientras que en un principio se calificó al contacto con gotas grandes, tras un estornudo o tos, como el principal modo de infección, la transmisión por aerosoles, es decir, la capacidad de pequeñas gotitas permanecer suspendidas en el aire durante periodos prolongados de tiempo, se ha demostrado ser una realidad, tras que más de 200 científicos publicaran una carta abierta a la OMS el 6 de julio advirtiendo sobre la transmisión en el aire de COVID-19 a través de aerosoles e instando a la organización a reconocer los riesgos.

Ahora en una carta publicada en el Journal Of Infectious Diseases, un equipo de investigadores de UC Santa Barbara, Oregon State University, University of Manchester y ETH Zurich examina otra de las características bien conocidas del SARS-CoV-2: su vulnerabilidad a la luz solar.

Los investigadores señalan que la radiación UV-B por sí sola no puede explicar la inactivación de la luz solar del SARS-CoV-2, teniendo que haber un mecanismo adicional detrás.

Una segunda mirada a la luz solar

La idea de que un mecanismo adicional podría estar en juego surgió cuando el equipo de investigación comparó los datos de un estudio de julio de 2020 que reportó la rápida inactivación de la luz solar del SARS-CoV-2 en un entorno de laboratorio, con una teoría de la inactivación del coronavirus por radiación solar publicada apenas un mes antes.

La teoría asume que la inactivación se produce al hacer que la radiación UV-B golpee el ARN del virus dañándolo. Sin embargo, a juzgar por las discrepancias entre los resultados experimentales y las predicciones del modelo teórico, el equipo de investigación consideró que la inactivación del ARN por UV-B podría no explicar su rápida inactivación.  Según la carta, los experimentos demostraron tiempos de inactivación del virus de unos 10 a 20 minutos, mucho más rápidos que lo predicho por la teoría. 

Brevemente, la teoría considera el daño fotoquímico directo al ARN viral, que es máximo para la radiación UV-C (longitudes de onda entre 200 y 280 nm). Aunque ningún UVC llega a la superficie de la Tierra, longitudes de onda UV más largas (UV-B) todavía pueden afectar al ARN viral, aunque con una sensibilidad disminuida. La teoría predice, por tanto, que la inactivación debería ocurrir en un orden de magnitud más lento. 

Sin embargo, en los experimentos, los virus en saliva simulada y expuestos a lámparas UV-B se inactivaron más de ocho veces más rápido de lo que habría predicho la teoría, mientras que los cultivados en un medio de crecimiento completo antes de la exposición a UV-B se inactivaron más de tres veces más rápido de lo esperado. Para que las matemáticas de la teoría se ajusten a los datos, según la carta, el SARS-CoV-2 tendría que superar la sensibilidad UV-B más alta de cualquier virus conocido actualmente.

Ante estos resultados, los investigadores razonaron que podría haber otro mecanismo en juego aparte de la inactivación del ARN por los rayos UV-B. Por ejemplo, la radiación UV-A, otro componente menos energético de la luz solar, podría estar jugando un papel más activo de lo que se pensaba anteriormente.

Se sabe que existen otros mecanismos de inactivación de la luz solar para otros virus, además del daño directo al ácido nucleico. Por ejemplo, la luz solar en el rango de longitud de onda UV-A puede interactuar con moléculas sensibilizantes en el medio, produciendo intermediarios reactivos fotoproducidos que pueden dañar el virus. 

Si se encontrara sensibilidad a longitudes de onda distintas de los UVB, la luz solar podría mitigar la transmisión al aire libre en un rango más amplio de latitudes y y horas del día de lo que se esperaba hasta ahora. 

Los resultados de tales experimentos podrían proporcionar pistas sobre nuevas formas de hacder frente al virus con radiación UV-A y UV-B ampliamente disponible y accesible. Se podrían utilizar fuentes de luz específicas de longitud de onda baratas y energéticamente eficientes para aumentar los sistemas de filtración de aire con un riesgo relativamente bajo para la salud humana, especialmente en entornos de alto riesgo como hospitales y transporte público.

“La gente piensa que los rayos UV-A no tienen mucho efecto, pero podrían estar interactuando con algunas de las moléculas. Estas moléculas intermedias reactivas a su vez podrían estar interactuando con el virus, acelerando la inactivación. Es un concepto familiar para aquellos que trabajan en el tratamiento de aguas residuales y otros campos de la ciencia ambiental”, explica el profesor de ingeniería mecánica de la UC Santa Barbara y autor principal, Paolo Luzzatto-Fegiz.

«La capacidad de que la radiación UV-A sea capaz de inactivar el virus podría ser muy ventajoso: ahora hay bombillas LED baratas ampliamente disponibles que son muchas veces más fuertes que la luz solar natural, lo que podría acelerar los tiempos de inactivación. Los rayos UV-A podrían utilizarse de manera mucho más amplia para aumentar los sistemas de filtración de aire con un riesgo relativamente bajo para la salud humana, especialmente en entornos de alto riesgo, como hospitales y transporte público, pero los detalles de cada entorno merecen consideración”, explica el coautor Fernando Temprano-Coleto.